Un nuevo estudio sugiere que la integrina-beta1 es la proteína causante que el coronavirus SARS-CoV-2 produzca la enfermedad Covid-19, pues es aquella que promueve la entrada del virus a las células humanas. Este descubrimiento es trascendente ya que supone el inicio de una ardua investigación para el diseño y fabricación de un tratamiento eficaz para terminar con la pandemia.
De acuerdo a investigadores de la Universidad Católica de Lovaina, en Bélgica, esta proteína también conocida como “CD29”, que es codificada por el cuerpo humano, se encarga de reconocer diversos procesos que ocurren dentro de nuestro organismo. Además, tiene una relación directa los agentes exteriores que se adhieren a las células.
David Alsteens, biólogo molecular y celular del centro de estudios bruselense, explicó que CD29 tiene la capacidad de cruzar la membrana plasmática que delimita a las partes de las células, pues esta está conformada por un área extracelular y otra intracelular.
Con estos datos, el SARS-CoV-2 utiliza a integrina-beta1 para introducirse a nuestras células, coaccionando y modificando las actividades de las que está encargada esta proteína, pues actúa como “cerradura” para evitar el acceso de agentes patógenos.
Sin embargo, el nuevo coronavirus, como una llave maestra, logra introducirse en el organismo humano, facilitado por la maleabilidad de integrina-beta1, con el objetivo de reproducirse e infectar al resto de células, momento en el que se desencadena la enfermedad Covid-19.
“La unión a la integrina beta-1 promueve la entrada del virus en la célula. Una vez dentro, la célula sirve de fábrica para construir nuevos virus y luego esos virus pueden propagarse para infectar otras células u otros individuos”, explicó el líder del estudio, durante una conversación con EFE.
Otros estudios han revelado que las integrinas cooperan en el estímulo de la migración celular, lo que ha alentado a los científicos a estudiarlas.
El integrante del Instituto de Ciencia y Tecnología Biomolecular, de Lovaina, relató que su equipo de investigación recurrió a técnicas microscópicas de fuerza atómica, las cuales les proporcionaron información de las propiedades mecánicas de CD29.
El experto en nanobiofísica explicó que estudiaron la reacción del SARS-CoV-2 al entrar en contacto con la superficie de las células vivas, es decir en la membrana plasmática.
Las observaciones -advirtió Alsteens- fueron seguidas de un esfuerzo por separar al virus, cuando este intentaba adherirse a las células, pues el objetivo se limitó en identificar, entre diversas líneas celulares y virus, qué proteína estaba funcionando como receptor del SARS-CoV-2.
Este descubrimiento -reconoció el investigador belga- proveerá a la comunidad científica de las bases necesarias para comprender la interacción entre agentes patógenos y las células humanas.
De esta manera, el diseño de tratamientos específicos para inhibir los efectos de enfermedades infecciosas se agilizarán en respuesta a emergencias sanitarias como la actual, apuntó el catedrático.
Los expertos saben que la clave está en desarrollar un tratamiento que evite que los virus tengan acceso a estas proteínas con funciones de “cerraduras”, como es el caso de integriba-beta1.
“Cada descubrimiento de una nueva llave abre nuevas posibilidades para contrarrestar el virus, por ejemplo, intentando bloquear esta nueva puerta y ver que moléculas pueden bloquearla”, aseguró Alsteens.
El catedrático aseveró que, los resultados de su investigación los instigan a descubrir qué otras proteínas podrían estar sirviendo como puertas de entrada del virus: “Podríamos buscar adyuvantes que potencien la entrada del virus”, pormenorizó.
Para el biólogo molecular, estos hallazgos significan hasta una probable alternativa, en torno a las terapias oncológicas, las cuales podrían ser diseñadas con mayor precisión, ya que hay tratamientos génicos o viroterapias, basadas en la utilización de virus oncolíticos, capaces de revertir el desarrollo de un tumor cancerígeno.
FUENTE: El Universal
