Rochester, EE. UU. Un grupo de investigadores de Mayo Clinic ha identificado un mecanismo celular clave que permite a los pulmones reactivar su capacidad de regeneración. El hallazgo, publicado en la revista Nature Communications, se centra en la división de funciones de las células alveolares tipo 2 (AT2) y podría ser crucial para el desarrollo de nuevas terapias contra enfermedades respiratorias crónicas.
El estudio se enfocó en las células AT2, que tienen la doble función de mantener la integridad de los sacos pulmonares y regenerar las células de intercambio gaseoso (AT1). Los autores descubrieron que estas células no pueden realizar ambas tareas simultáneamente, sino que se dividen en grupos especializados.
“Nos sorprendió descubrir que estas células especializadas no pueden realizar ambas funciones al mismo tiempo. Algunas células se dedican a la reconstrucción, mientras que otras se centran en la defensa, esa división del trabajo es esencial”, indicó Douglas Brownfield, autor principal del estudio.
El Factor Molecular ‘C/EBP$\alpha$’
La investigación identificó que el factor molecular C/EBP$\alpha$ actúa como un “interruptor” o «abrazadera» que suprime la capacidad de las células AT2 para regenerar tejido. Según Brownfield, la reparación pulmonar requiere no solo activar mecanismos, sino también “eliminar las abrazaderas que suelen impedir que estas células actúen como células madre”.
Además, este regulador influye en la decisión de las células de iniciar un proceso de defensa (inmunológico) o de reparación, lo que podría explicar por qué ciertas infecciones complican la recuperación del tejido dañado.
Implicaciones Terapéuticas
El descubrimiento abre la posibilidad de diseñar tratamientos dirigidos a reactivar el potencial regenerativo de las células AT2 en adultos. Regular el comportamiento del C/EBP$\alpha$ podría permitir fomentar la regeneración pulmonar y evitar la formación de cicatrices, un factor clave en enfermedades como la fibrosis pulmonar.
“Esta investigación nos acerca a la posibilidad de potenciar los mecanismos naturales de reparación pulmonar, ofreciendo esperanza para prevenir o revertir condiciones en las que, actualmente, solo hemos podido retrasar la progresión”, concluyó Brownfield.a
